Când numele seamănă, dar efectele sunt opuse: povestea Lp(a) și ApoA1
În ultima vreme m-am confruntat cu situații în care pacienții au venit la cabinet cu analizele în mână, convinși că „stau foarte bine” pentru că apolipoproteina A1 era mică. De fapt, ei o confundau cu lipoproteina(a), unul dintre cei mai importanți markeri genetici ai riscului cardiovascular. Confuzia este de înțeles – denumirile sunt asemănătoare – dar consecințele pot fi semnificative, pentru că în realitate cele două molecule au roluri diametral opuse.
Lipoproteina(a) este o particulă asemănătoare cu LDL, dar cu proprietăți proaterogene și proinflamatorii accentuate. Dacă este crescută, predispoziția pentru formarea plăcii de aterom și pentru evenimente cardiovasculare acute crește chiar și atunci când colesterolul pare „în limite bune”. Nivelul ei este în mare parte genetic și rămâne stabil de-a lungul vieții, motiv pentru care o singură determinare este suficientă pentru stratificarea riscului.
În schimb, Apolipoproteina A1 este proteina esențială a HDL-ului, „colesterolul bun”. Rolul ei este de „curățare”: transportă colesterolul din pereții arteriali înapoi către ficat, reducând progresia aterosclerozei. Când Apolipoproteina A1 este scăzută, funcția protectoare a HDL-ului se diminuează, iar riscul cardiovascular poate crește, chiar dacă valoarea HDL total din analize pare normală.
Așadar, Lp(a) crescut înseamnă risc, ApoA1 crescut înseamnă protecție. Nu este o diferență de nuanță, ci una centrală în modul în care interpretăm riscul cardiometabolic.
De aici apare întrebarea firească: se poate crește Apolipoproteina A1?
Răspunsul este că da, dar nu printr-o pastilă „miraculoasă”, ci prin intervenții asupra metabolismului lipidic și a stilului de viață. Activitatea fizică regulată rămâne una dintre cele mai eficiente metode – în special exercițiul aerobic constant, 150–180 de minute pe săptămână, poate îmbunătăți calitatea HDL și poate crește ApoA1. Renunțarea la fumat este esențială, pentru că fumatul scade ApoA1 și reduce funcția HDL aproape imediat, în timp ce renunțarea aduce beneficii măsurabile încă din primele luni.
Dieta cardioprotectoare, bogată în alimente integrale, legume, pește gras (somon, sardine), semințe oleaginoase și ulei de măsline extravirgin poate susține creșterea ApoA1 prin reducerea inflamației și optimizarea metabolismului lipidic. Nu este vorba doar despre „a crește HDL”, ci despre a crește calitatea lui. O alimentație ultraprocesată, bogată în carbohidrați rafinați și grăsimi trans, are efect contrar.
Există și intervenții farmacologice. Fibrații pot crește moderat ApoA1, în special la pacienții cu trigliceride crescute. Niacina (acidul nicotinic) poate crește ApoA1, însă trebuie folosită cu prudență, din cauza toleranței reduse și a lipsei beneficiului demonstrat asupra mortalității în studiile recente. În prezent, ceea ce influențează cel mai mult strategia terapeutică este scăderea agresivă a LDL atunci când există Lp(a) crescut – pentru a reduce riscul global, chiar dacă Lp(a) în sine nu poate fi modificată semnificativ prin terapiile curente.
Pe scurt, nu încercăm doar să ridicăm valori, ci să restabilim echilibrul între risc și protecție. În prevenția cardiovasculară reală, nu măsurăm doar „cât colesterol există în sânge”, ci cum îl transportă organismul, cum îl folosește și cum îl elimină.
De aceea insist ca pacienții să își cunoască atât Lipoproteina(a), cât și ApoA1. Sunt doi indicatori care pot schimba abordarea, intensitatea tratamentului și, uneori, destinul cardiovascular al unei persoane.
În final, numele seamănă. Dar impactul asupra inimii este complet diferit și tocmai de aceea diferența dintre a le confunda și a le înțelege este uneori diferența dintre prevenție și surpriză.
Din grijă pentru inima ta!
Medic cardiolog Dr. Ștefan Busnatu